Hemostasis dan Pembekuan Darah

Posted on
Loading...

Hemostasis dan Pembekuan darah – Dalam menghentikan perdarahan faktor yang sangat berperan yaitu hemostatis. Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara spontan.

Hemostasis adalah mekanisme tubuh untuk menghentikan perdarahan secara sponstan (Setiabudy, 2009). Hemostasis adalah penghentian perdarahan oleh sifat fisiologis vasokontriksi dan koagulasi (Dorland, 2006).

Menurut Price dan Wilson (2006), hemostasis dan koagulasi juga dapat didefinisikan sebagai serangkaian kompleks reaksi yang menyebabkan pengendalian perdarahan melalui pembentukan trombosit dan bekuan fibrin pada tempat cidera.

Terdapat beberapa mekanisme umum proses terjadinya hemostasis yaitu kontriksi pembuluh darah, pembentukan sumbat platelet, pembentukan bekuan darah sebagai hasil dari pembekuan darah, dan pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam bekuan darah (Guyton dan Hall, 1996).

Feracrylum berperan penting dalam mekanisme ketiga hemostasis, yaitu pada pembentukan bekuan darah.

a. Kontriksi pembuluh darah

Segera setelah pembuluh darah terpotong atau rusak, dinding pembuluh darah yang rusak itu sendiri menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh yang terjadi perdarahan akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme moigenik lokal, Faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah, dan berbagai reflek saraf (Guyton dan Hall, 1996).

b. Pembentukan sumbat platelet

Dalam pembentukan sumbat platelet faktor yang paling berpengaruh adalah trombosit. Pada proses ini berlangsung fase sumbat trombosit dalam menghentikan perdarahan.

Pada fase ini, trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada waktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh darah yang rusak, terutama dengan serabut kolagen di dinding pembuluh, sifat-sifat trombosit segera berubah eracrylum berperan penting dalam mekanisme ketiga hemostasis, yaitu pada pembentukan bekuan darah.

a. Kontriksi pembuluh darah

Segera setelah pembuluh darah terpotong atau rusak, dinding pembuluh darah yang rusak itu sendiri menyebabkan otot polos dinding pembuluh berkontraksi sehingga dengan segera aliran darah dari pembuluh yang terjadi perdarahan akan berkurang. Kontraksi terjadi sebagai akibat dari spasme moigenik lokal, Faktor autakoid lokal yang berasal dari jaringan yang terkena trauma dan platelet darah, dan berbagai reflek saraf (Guyton dan Hall, 1996).

b. Pembentukan sumbat platelet

Dalam pembentukan sumbat platelet faktor yang paling berpengaruh adalah trombosit. Pada proses ini berlangsung fase sumbat trombosit dalam menghentikan perdarahan.

Pada fase ini, trombosit melakukan perbaikan terhadap pembuluh darah yang rusak didasarkan pada beberapa fungsi penting dari trombosit itu sendiri. Pada waktu trombosit bersinggungan dengan permukaan pembuluh darah yang rusak, terutama dengan serabut kolagen di dinding pembuluh, sifat-sifat trombosit segera berubah secara drastis. Trombosit mulai membengkak dan bentuknya menjadi ireguler dengan tonjolan-tonjolan yang mencuat dari permukaannya.

Protein kontraktilnya berkontraksi dengan sangat kuat dan menyebabkan pelepasan granula yang mengandung berbagai faktor aktif. Trombosit itu menjadi lengket sehingga melekat pada kolagen dalam jaringan dan pada protein yang disebut faktor von willbrand.

Dengan demikian, pada setiap lokasi dinding pembuluh darah yang luka, dinding pembuluh yang rusak menimbulkan suatu siklus aktivasi trombosit yang jumlahnya terus meningkat dan menyebabkannya menarik lebih banyak lagi trombosit tambahan, sehingga terbentuk sumbat trombosit. Sumbat trombosit ini mulanya longgar, namun biasanya berhasil menghalangi hilangnya darah bila luka di pembuluh ukurannya kecil. Setelah itu, selama proses pembekuan darah selanjutnya, benang-benang fibrin terbentuk. Benang fibrin ini melekat erat pada trombosit, sehingga terbentuk sumbat trombosit yang kuat (Guyton dan Hall, 1996).

c. Pembentukan bekuan darah

Mekanisme ketiga untuk hemostasis adalah pembentukan bekuan darah. Pada proses ini, terjadi pembentukan fibrin yang berasal dari protein plasma fibrinogen melalui kerja enzim thrombin. Fibrin berguna untuk menahan sel darah dan trombosit dengan membentuk thrombus atau clot.

Mekanisme pembekuan yang berperan dalam pembentukan fibrin melibatkan kaskade reaksi enzim yang tidak aktif diubah menjadi aktif, dan enzim tersebut selanjutnya mengaktifkan enzim lain yang belum aktif. Reaksi mendasar dalam pembekuan darah adalah konversi protein plasma yang larut, yaitu fibrinogen menjadi fibrin yang tidak larut. Proses ini mencakup pembebasan dua pasang polipeptida dari setiap molekul fibrinogen. Bagian yang tersisa, monomer fibrin, kemudian mengalami polimerisasi dengan molekulmolekul monomer lain sehingga membentuk fibrin. Fibrin mula-mula berupa gumpalan longgar benang-benang yang saling menjalin.

Selanjutnya, pembentukan ikatan-ikatan silang kovalen akan mengubah gumpalan longgar menjadi agregat yang padat dan ketat atau stabilisasi (Guyton dan Hall, 1996).

d. Pertumbuhan jaringan fibrosa ke dalam bekuan darah

Setelah bekuan darah terbentuk, dua proses berikut dapat terjadi: (i) Bekuan dapat diinvasi oleh fibroblas, yang kemudian membentuk jaringan ikat pada seluruh bekuan tersebut, atau (ii) dapat juga bekuan itu dihancurkan. Biasanya bekuan yang terbentuk pada luka kecil di dinding pembuluh darah akan diinvasi oleh fibroblas, yang mulai terjadi dalam beberapa jam setelah bekuan itu terbentuk (dipermudah, paling tidak oleh faktor pertumbuhan yang disekresi oleh trombosit). Hal ini berlanjut sampai terjadi organisasi total bekuan menjadi jaringan ikat dalam waktu kira-kira 1-2 minggu. Sebaliknya, sejumlah besar darah membentuk suatu bekuan yang luas, seperti yang terjadi pada darah yang merembes ke jaringan, zat khusus yang terdapat dalam bekuan itu sendiri menjadi teraktivasi, dan ini akan bekerja sebagai enzim yang menghancurkan bekuan itu (Guyton dan Hall, 1996).

Peran Feracrylum dalam Proses Hemostasis

Pemberian Feracrylum 1% akan mempercepat penghentian perdarahan karena sebelum terjadinya mekanisme ketiga hemostasis yakni terbentuknya bekuan darah, akan didahului dengan terbentuknya koagulum buatan yang dapat membantu menghentikan perdarahan (Paulose, 2010).

Menurut Setiabudy (2009) terdapat 2 fase dalam awal terjadinya mekanisme ketiga hemostasis yaitu fase ekstrinsik dan fase intrinsik (gambar 1) yang kemudian akan bertemu pada jalur bersama (gambar 2). Feracrylum 1% akan berperan bersamaan dengan hadirnya ion kalsium pada fase ekstrinsik (gambar 1). Unsur besi pada Feracrylum 1% secara utama bereaksi dengan albumin. Salah satu protein plasma ini memiliki fungsi yaitu mengikat ion kalsium yang memiliki peran dalam mempermudah atau mempercepat semua reaksi pembekuan darah.

Nantinya reaksi dari kedua unsur ini akan mempercepat perubahan fibrinogen yang dapat larut (soluble) menjadi fibrin yang tidak larut (insoluble) yang kemudian membentuk sebuah koagulum buatan.

Koagulum buatan yang telah terbentuk, kemudian dilisis melalui metabolisme normal fibrinolisis dan molekul Feracrylum 1% akan rusak menjadi asam asetik yang kemudian akan diekskresi melalui sistem tanpa mempengaruhi pH. Fungsinya kemudian digantikan oleh bekuan darah yang dihasilkan oleh proses pembekuan darah, sehingga perdarahan benar-benar berhenti (Paulose, 2010).

JALUR INTRINSIK DAN EKSTRINSIK HEMOSTASIS

Jalur ekstrinsik dan intrinsik awal proses koagulasi darah

Gambar 1. Jalur ekstrinsik dan intrinsik awal proses koagulasi darah (Guyton dan Hall, 1996)

JALUR BERSAMA

Jalur bertemunya jalur ekstrinsik dan intrinsic atau jalur bersama

Gambar 2. Jalur bertemunya jalur ekstrinsik dan intrinsic atau jalur bersama (Guyton dan Hall, 1996)

Menurut Guyton dan Hall (1996) pada proses pembekuan darah terdapat 13 faktor yang dapat berpengaruh yaitu:

I. Fibrinogen: Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi
fibrin.
II. Protrombin: Protein plasma yang disintesis dalam hati, diubah menjadi trombin.
III. Tromboplastin : Lipoprotein yang dilepas jaringan rusak, mengaktivasi
faktor VII untuk pembentukan trombin.
IV. Ion kalsium : Ion anorganik dalam plasma, didapat dari makanan dan
tulang, diperlukan dalam seluruh tahap pembekuan darah.
V. Proakselerin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan
untuk mekanisme ekstrinsik-intrinsik.

VI. Nomor tidak dipakai lagi : Fungsinya dipercaya sama dengan fungsi
faktor V.
VII. Prokonvertin : Protein plasma yang disintesis dalam hati, diperlukan
untuk mekanisme intrinsik.
VIII. Faktor antihemofilik : Protein plasma (enzim) yang disintesis dalam
hati (memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik.
IX. Plasma tromboplastin : Protein plasma yang disintesis dalam hati
(memerlukan vitamin K)berfungsi dalam mekanisme intrinsik.
X. Faktor Stuart-Prower : Protein plasma yang disintesis dalam hati
(memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme ekstrinsik dan
intrinsik.
XI. Antiseden tromboplastin plasma : Protein plasma yang disintesis dalam
hati (memerlukan vitamin K) berfungsi dalam mekanisme intrinsik.
XII. Faktor Hageman : Protein plasma yang disintesis dalam hati berfungsi
dalam mekanisme intrinsik.
XIII. Faktor penstabilan fibrin : Protein yang ditemukan dalam plasma dan
trombosit,hubungan silang filamen-filamen fibrin.

Loading...
Gravatar Image
Hanya seorang pelajar biasa yang ingin berbagi ilmu biologi kepada masyarakat via Pintar Biologi